Forschung zu Suchterkrankungen

LIFESPRING Science

Wir beschäftigen uns mit der Forschung im Kontext von Sucht und Suchterkrankungen. Als eigene Forschungsabteilung der LIFESPRING – Privatklinik Bad Münstereifel verfolgen wir das Ziel, neue Erkenntnisse zu erfassen und Innovationen zu bewirken. Dabei ist es unser Anliegen, vorhandene Informationen zu sammeln und somit das Verständnis über Süchte zu stärken und Wissen zu verbreiten. Ebenso treten wir gerne mit weiteren Wissenschaftlern und Netzwerken in Kontakt, um eine gemeinsame Forschung voranzutreiben und Fortschritte für die Medizin und somit die Gesellschaft zu erzielen.

Der Schlüssel zur Überwindung von Süchten und psychiatrischen Störungen liegt tief in den Schaltkreisen unseres Gehirns, den Belohnungskreisläufen. Der älteste und bekannteste Belohnungsweg ist das mesolimbische Dopaminsystem, das aus Neuronen besteht, die vom ventralen Tegmentalbereich zum Nucleus accumbens projizieren – eine Schlüsselstruktur bei der Vermittlung von Emotions- und Motivationsverarbeitung. Hier ist Dopamin der hauptsächliche Neurotransmitter, der freigesetzt wird, wenn das Gehirn eine Belohnung erwartet. Ein Anstieg des Dopaminspiegels kann durch positive Aktivitäten verursacht werden – es kann aber auch von Drogen kommen und zu Drogenmissbrauch führen. Auf der Suche nach Wegen zur Behandlung von Süchten und psychiatrischen Erkrankungen forschen Wissenchaftler nach Mechanismen jenseits der bekannten Dopamin-Belohnungswege, die eine Schlüsselrolle bei Belohnungsempfinden und dessen Verstärkung spielen könnten.

Sucht ist ein Problem der öffentlichen Gesundheit. Es handelt sich um eine polygene Störung, die am besten unter Berücksichtigung des Zusammenspiels zwischen genetischen und Umweltfaktoren verstanden wird. Eine neuere Art, diese Wechselwirkung wahrzunehmen, ist die Epigenetik, die dabei hilft, die neurobiologischen Veränderungen, die bei Sucht auftreten, zu erfassen und ihre rezidivierende Natur zu erklären. Es ist bekannt, dass jede Zelle trotz einer universellen DNA-Sequenz ihren Phänotyp unterschiedlich exprimiert. Dies gilt insbesondere für das Zentralnervensystem, wo Umweltfaktoren diese Expression beeinflussen. Obwohl die Evidenz nach wie vor rar und relativ schlecht systematisiert ist, ist sie eine vielversprechende Grundlage für die zukünftige Erforschung von Molekülen, die auf bestimmte Hirnregionen und deren Funktionen abzielen, um die bei einer Sucht beobachteten zentralen Verhaltensänderungen anzugehen. Hier ist ein interessanter Ansatz in der Suchtforschung, denn die Wechselwirkung zwischen genetischem Bauplan und Veränderungen der Expression von Genen sowie die dadurch veränderte Neurotransmitterausstattung des Individuums mittels Suchtstoffen ist der zentrale Ansatzpunkt für neue Erkenntnisse.

Die COVID-19-Pandemie hat eine Krise der öffentlichen Gesundheit von beispiellosem Ausmaß ausgelöst. Ein erhöhter Alkoholkonsum wurde bereits während anderer Krisen ausführlich dokumentiert, insbesondere bei Personen mit Angstzuständen und Depressionen. Trotz der unterschiedlichen Auswirkungen von COVID-19 je nach Altersschicht wurde der Zusammenhang zwischen Alter, psychischer Gesundheit und Alkoholkonsum während dieser Pandemie noch nicht untersucht.

Dopamin spielt eine wichtige Rolle als Neurotransmitter sowie als Hormon. Es wurde ausführlich auf seine neuronale und synaptischen Wirkung und in Bezug auf die Parkinson-Krankheit untersucht. Zudem spielt ein gestörter Dopaminhaushalt eine zentrale Rolle bei Suchterkrankungen. Dopaminrezeptoren werden nicht nur in Neuronen, sondern auch in vielen Arten von Säugetierzellen innerhalb und außerhalb des Zentralnervensystems exprimiert. Neuere Studien zeigen eine Dopamin-Achse zwischen Darm und ZNS. Diese wahrscheinlich Immunzellen-vermittelte Verknüpfung eröffnet eine neue Perspektive für die Verwendung von Dopamin-ähnlichen Arzneimitteln bei einer Vielzahl von Krankheiten.

Bekannte genetischen Faktoren im Zusammenhang mit Alkoholabhängigkeit sind Gene für Alkoholdehydrogenase (ADH) und Aldehyddehydrogenase (ALDH2). Genvarianten für nikotinische Acetylcholinrezeptor-Untereinheiten werden mit dem Rauchrisiko in Verbindung gebracht. Der Einfluss dieser gut etablierten genetischen Varianten macht jedoch nur einen kleinen Teil der Erblichkeit der Alkohol- und Nikotinsucht aus, und es ist wahrscheinlich, dass es gemeinsame Risikovarianten gibt, die noch identifiziert werden müssen. DNA-Sequenzierungstechnologien sollen neue Varianten mit größerem Einfluss auf das Suchtrisiko aufspüren.

Im Laufe der Zeit verlieren etwa 20 % der chronischen Kokainkonsumenten die Kontrolle und werden süchtig. Es gibt Hinweise darauf, dass die unterschiedliche Wirksamkeit des Serotonin-(5-HT)-Systems im Gehirn an der Anfälligkeit für Drogensucht beteiligt sein könnte. Die relevanten Schaltkreise und zugrunde liegenden zellulären Prozesse bleiben jedoch schwer fassbar. Forscher entdeckten bei Mäusen einen synaptischen Mechanismus, der der modulatorischen Rolle von 5-HT bei der Verringerung der Wahrscheinlichkeit des Übergangs in Zwang und schließlich Sucht zugrunde liegt. Kokain bindet an 5-HT-Transporter, um die 5-HT-Wiederaufnahme zu blockieren. Das erhöhte extrazelluläre 5-HT aktiviert 5-HT1B-Rezeptoren und verursacht eine präsynaptische Depression einer Projektion vom orbitofrontalen Kortex zum dorsalen Striatum. Diese Veränderungen verringern die Wahrscheinlichkeit, an diesen Synapsen eine postsynaptische Potenzierung zu induzieren, die letztendlich den Zwang antreibt.

Cue Exposure Therapy (CET) trainiert den Patienten im klinischen und postklinischen Setting mittels auslösender Schlüsselreize (Cues), mit Situationen und Auslösern der Störung umzugehen und langfristig eine Besserung der Reaktivität auf diese Reize zu bewirken. Speziell bei Alkoholgebrauchsstörung (AUD) wird diesem Verfahren eine hohe Wirksamkeit nachgesagt, jedoch ist die Studienlage uneinheitlich.

Opioide sind starke Schmerzmittel, aber ihre Anwendung wird behindert, weil Patienten eine Toleranz entwickeln können, dadurch immer höhere Dosen benötigen und Fehl- bzw. Überdosierungen zu Atemdepression und Tod führen können. Eine kürzlich durchgeführte Studie widerspricht der bestehenden Meinung, mittels welcher Mechanismen Opioide Toleranz und Atemdepression verursachen, und schlägt einen neuen, ausgewogenen Ansatz zur Neuentwicklung sichererer Analgetika vor.

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