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Der Schlüssel zur Überwindung von Süchten und psychiatrischen Störungen liegt tief in den Schaltkreisen unseres Gehirns, den Belohnungskreisläufen. Das älteste und bekannteste Belohnungssystem ist das mesolimbische dopaminerge System, das aus Neuronen besteht, die von der ventralen Tegmentalregion in den Nucleus accumbens projizieren – eine Schlüsselstruktur bei der Vermittlung von Emotionen und Motivation. Dopamin ist hier der wichtigste Neurotransmitter, der freigesetzt wird, wenn das Gehirn eine Belohnung erwartet. Ein Anstieg des Dopaminspiegels kann durch positive Aktivitäten hervorgerufen werden – er kann aber auch durch Drogen verursacht werden und zu Drogenmissbrauch führen. Auf der Suche nach Wegen zur Behandlung von Sucht und psychiatrischen Erkrankungen suchen Wissenschaftler nach Mechanismen jenseits des bekannten Dopamin-Belohnungssystems, die eine Schlüsselrolle bei der Belohnungswahrnehmung und ihrer Verstärkung spielen könnten.

Die COVID-19-Pandemie hat eine Krise der öffentlichen Gesundheit von beispiellosem Ausmaß ausgelöst. Ein erhöhter Alkoholkonsum wurde bereits während anderer Krisen ausführlich dokumentiert, insbesondere bei Personen mit Angstzuständen und Depressionen. Trotz der unterschiedlichen Auswirkungen von COVID-19 je nach Altersschicht wurde der Zusammenhang zwischen Alter, psychischer Gesundheit und Alkoholkonsum während dieser Pandemie noch nicht untersucht.

Im Laufe der Zeit verlieren etwa 20 % der chronischen Kokainkonsumenten die Kontrolle und werden süchtig. Es gibt Hinweise darauf, dass die unterschiedliche Wirksamkeit des Serotonin-(5-HT)-Systems im Gehirn an der Anfälligkeit für Drogensucht beteiligt sein könnte. Die relevanten Schaltkreise und zugrunde liegenden zellulären Prozesse bleiben jedoch schwer fassbar. Forscher entdeckten bei Mäusen einen synaptischen Mechanismus, der der modulatorischen Rolle von 5-HT bei der Verringerung der Wahrscheinlichkeit des Übergangs in Zwang und schließlich Sucht zugrunde liegt. Kokain bindet an 5-HT-Transporter, um die 5-HT-Wiederaufnahme zu blockieren. Das erhöhte extrazelluläre 5-HT aktiviert 5-HT1B-Rezeptoren und verursacht eine präsynaptische Depression einer Projektion vom orbitofrontalen Kortex zum dorsalen Striatum. Diese Veränderungen verringern die Wahrscheinlichkeit, an diesen Synapsen eine postsynaptische Potenzierung zu induzieren, die letztendlich den Konsumzwang antreibt.

Opioide sind starke Schmerzmittel, aber ihre Anwendung wird behindert, weil Patienten eine Toleranz entwickeln können, dadurch immer höhere Dosen benötigen und Fehl- bzw. Überdosierungen zu Atemdepression und Tod führen können. Eine kürzlich durchgeführte Studie widerspricht der bestehenden Meinung, mittels welcher Mechanismen Opioide Toleranz und Atemdepression verursachen, und schlägt einen neuen, ausgewogenen Ansatz zur Neuentwicklung sichererer Analgetika vor.