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Der Schlüssel zur Überwindung von Süchten und psychiatrischen Störungen liegt tief in den Schaltkreisen unseres Gehirns, den Belohnungskreisläufen. Der älteste und bekannteste Belohnungsweg ist das mesolimbische Dopaminsystem, das aus Neuronen besteht, die vom ventralen Tegmentalbereich zum Nucleus accumbens projizieren – eine Schlüsselstruktur bei der Vermittlung von Emotions- und Motivationsverarbeitung. Hier ist Dopamin der hauptsächliche Neurotransmitter, der freigesetzt wird, wenn das Gehirn eine Belohnung erwartet. Ein Anstieg des Dopaminspiegels kann durch positive Aktivitäten verursacht werden – es kann aber auch von Drogen kommen und zu Drogenmissbrauch führen. Auf der Suche nach Wegen zur Behandlung von Süchten und psychiatrischen Erkrankungen forschen Wissenchaftler nach Mechanismen jenseits der bekannten Dopamin-Belohnungswege, die eine Schlüsselrolle bei Belohnungsempfinden und dessen Verstärkung spielen könnten.

Die COVID-19-Pandemie hat eine Krise der öffentlichen Gesundheit von beispiellosem Ausmaß ausgelöst. Ein erhöhter Alkoholkonsum wurde bereits während anderer Krisen ausführlich dokumentiert, insbesondere bei Personen mit Angstzuständen und Depressionen. Trotz der unterschiedlichen Auswirkungen von COVID-19 je nach Altersschicht wurde der Zusammenhang zwischen Alter, psychischer Gesundheit und Alkoholkonsum während dieser Pandemie noch nicht untersucht.

Im Laufe der Zeit verlieren etwa 20 % der chronischen Kokainkonsumenten die Kontrolle und werden süchtig. Es gibt Hinweise darauf, dass die unterschiedliche Wirksamkeit des Serotonin-(5-HT)-Systems im Gehirn an der Anfälligkeit für Drogensucht beteiligt sein könnte. Die relevanten Schaltkreise und zugrunde liegenden zellulären Prozesse bleiben jedoch schwer fassbar. Forscher entdeckten bei Mäusen einen synaptischen Mechanismus, der der modulatorischen Rolle von 5-HT bei der Verringerung der Wahrscheinlichkeit des Übergangs in Zwang und schließlich Sucht zugrunde liegt. Kokain bindet an 5-HT-Transporter, um die 5-HT-Wiederaufnahme zu blockieren. Das erhöhte extrazelluläre 5-HT aktiviert 5-HT1B-Rezeptoren und verursacht eine präsynaptische Depression einer Projektion vom orbitofrontalen Kortex zum dorsalen Striatum. Diese Veränderungen verringern die Wahrscheinlichkeit, an diesen Synapsen eine postsynaptische Potenzierung zu induzieren, die letztendlich den Zwang antreibt.

Opioide sind starke Schmerzmittel, aber ihre Anwendung wird behindert, weil Patienten eine Toleranz entwickeln können, dadurch immer höhere Dosen benötigen und Fehl- bzw. Überdosierungen zu Atemdepression und Tod führen können. Eine kürzlich durchgeführte Studie widerspricht der bestehenden Meinung, mittels welcher Mechanismen Opioide Toleranz und Atemdepression verursachen, und schlägt einen neuen, ausgewogenen Ansatz zur Neuentwicklung sichererer Analgetika vor.