Sucht ist ein Problem der öffentlichen Gesundheit. Es handelt sich um eine polygene Störung, die am besten unter Berücksichtigung des Zusammenspiels zwischen genetischen und Umweltfaktoren verstanden wird. Eine neuere Art, diese Wechselwirkung wahrzunehmen, ist die Epigenetik, die dabei hilft, die neurobiologischen Veränderungen, die bei Sucht auftreten, zu erfassen und ihre rezidivierende Natur zu erklären. Es ist bekannt, dass jede Zelle trotz einer universellen DNA-Sequenz ihren Phänotyp unterschiedlich exprimiert. Dies gilt insbesondere für das Zentralnervensystem, wo Umweltfaktoren diese Expression beeinflussen. Obwohl die Evidenz nach wie vor rar und relativ schlecht systematisiert ist, ist sie eine vielversprechende Grundlage für die zukünftige Erforschung von Molekülen, die auf bestimmte Hirnregionen und deren Funktionen abzielen, um die bei einer Sucht beobachteten zentralen Verhaltensänderungen anzugehen. Hier ist ein interessanter Ansatz in der Suchtforschung, denn die Wechselwirkung zwischen genetischem Bauplan und Veränderungen der Expression von Genen sowie die dadurch veränderte Neurotransmitterausstattung des Individuums mittels Suchtstoffen ist der zentrale Ansatzpunkt für neue Erkenntnisse.

Dopamin spielt eine wichtige Rolle als Neurotransmitter sowie als Hormon. Es wurde ausführlich auf seine neuronale und synaptischen Wirkung und in Bezug auf die Parkinson-Krankheit untersucht. Zudem spielt ein gestörter Dopaminhaushalt eine zentrale Rolle bei Suchterkrankungen. Dopaminrezeptoren werden nicht nur in Neuronen, sondern auch in vielen Arten von Säugetierzellen innerhalb und außerhalb des Zentralnervensystems exprimiert. Neuere Studien zeigen eine Dopamin-Achse zwischen Darm und ZNS. Diese wahrscheinlich Immunzellen-vermittelte Verknüpfung eröffnet eine neue Perspektive für die Verwendung von Dopamin-ähnlichen Arzneimitteln bei einer Vielzahl von Krankheiten.

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