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Bekannte genetischen Faktoren im Zusammenhang mit Alkoholabhängigkeit sind Gene für Alkoholdehydrogenase (ADH) und Aldehyddehydrogenase (ALDH2). Genvarianten für nikotinische Acetylcholinrezeptor-Untereinheiten werden mit dem Rauchrisiko in Verbindung gebracht. Der Einfluss dieser gut etablierten genetischen Varianten macht jedoch nur einen kleinen Teil der Erblichkeit der Alkohol- und Nikotinsucht aus, und es ist wahrscheinlich, dass es gemeinsame Risikovarianten gibt, die noch identifiziert werden müssen. DNA-Sequenzierungstechnologien sollen neue Varianten mit größerem Einfluss auf das Suchtrisiko aufspüren.

Im Laufe der Zeit verlieren etwa 20 % der chronischen Kokainkonsumenten die Kontrolle und werden süchtig. Es gibt Hinweise darauf, dass die unterschiedliche Wirksamkeit des Serotonin-(5-HT)-Systems im Gehirn an der Anfälligkeit für Drogensucht beteiligt sein könnte. Die relevanten Schaltkreise und zugrunde liegenden zellulären Prozesse bleiben jedoch schwer fassbar. Forscher entdeckten bei Mäusen einen synaptischen Mechanismus, der der modulatorischen Rolle von 5-HT bei der Verringerung der Wahrscheinlichkeit des Übergangs in Zwang und schließlich Sucht zugrunde liegt. Kokain bindet an 5-HT-Transporter, um die 5-HT-Wiederaufnahme zu blockieren. Das erhöhte extrazelluläre 5-HT aktiviert 5-HT1B-Rezeptoren und verursacht eine präsynaptische Depression einer Projektion vom orbitofrontalen Kortex zum dorsalen Striatum. Diese Veränderungen verringern die Wahrscheinlichkeit, an diesen Synapsen eine postsynaptische Potenzierung zu induzieren, die letztendlich den Konsumzwang antreibt.

Cue Exposure Therapy (CET) trainiert den Patienten im klinischen und postklinischen Setting mittels auslösender Schlüsselreize (Cues), mit Situationen und Auslösern der Störung umzugehen und langfristig eine Besserung der Reaktivität auf diese Reize zu bewirken. Speziell bei Alkoholgebrauchsstörung (AUD) wird diesem Verfahren eine hohe Wirksamkeit nachgesagt, jedoch ist die Studienlage uneinheitlich.

Eine Studie an Zellen und Mäusen ergab, dass eine den Opioidrezeptor-modifizierende Substanz Schmerzen mithilfe körpereigenen Schmerzmitteln lindert, bei gleichzeitig weniger Nebenwirkungen als Opioide.

Eine groß angelegte genetische Analyse von Daten von 1,5 Millionen Menschen hat 579 Stellen im Genom identifiziert, die mit einer Prädisposition für verschiedene Verhaltensweisen und Störungen im Zusammenhang mit der Selbstregulation verbunden sind, einschließlich Sucht und Verhaltensproblemen bei Kindern.

Opioide sind starke Schmerzmittel, aber ihre Anwendung wird behindert, weil Patienten eine Toleranz entwickeln können, dadurch immer höhere Dosen benötigen und Fehl- bzw. Überdosierungen zu Atemdepression und Tod führen können. Eine kürzlich durchgeführte Studie widerspricht der bestehenden Meinung, mittels welcher Mechanismen Opioide Toleranz und Atemdepression verursachen, und schlägt einen neuen, ausgewogenen Ansatz zur Neuentwicklung sichererer Analgetika vor.